A PSORIASE

A psoríase é uma doença inflamatória crônica da pele, não infecciosa nem contagiosa, geralmente crônica e reincidente. Fatores envolvidos em sua patogênese fatores autoimunes, genéticos e ambientais. A psoríase parece estar relacionada com um risco aumentado de doenças cardiovasculares, incluindo enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral, e tratar pacientes hiperlipidemia (níveis elevados de lípidos no sangue) pode levar a uma melhoria. Pode reconhecer a maioria das formas de psoríase: psoríase pustular e formas não incluindo psoríase pustular placa (cerca de 80% das formas de psoríase), em gotas, inversa, e eritrodérmica.
O termo deriva do nome grego psoríase (ψωρίασης) que significa "condição de coceira."
Na pele psoríase em placas acumula e engrossa rapidamente em áreas afetadas pela lesão escamosa dando um branco prateado aparência. Embora a doença pode ocorrer em qualquer área do corpo, geralmente localiza na altura dos cotovelos, joelhos, couro cabeludo e parte inferior das costas, bem como as palmas das mãos, plantas dos pés e na região genital. A doença ocorre com mais freqüência, mas não exclusivamente, nas superfícies extensoras dos membros. A doença, a pele crônica e recorrente é variável na extensão do seu interesse. Ele varia de indivíduos que sofrem de um número muito limitado de pequenas manchas até indivíduos com o corpo quase completamente coberta por lesões.
As unhas são freqüentemente afetados pela doença, chamada distrofia ungueal psoriática. Cerca de 50% dos pacientes com psoríase desenvolve um unhas de juros. Isso às vezes é o único lugar afetado pela doença. A psoríase pode provocar inflamação das articulações, causando a condição conhecida como artrite psoriática. Aproximadamente 30% dos doentes com psoríase (com um intervalo que pode ir de 6% a 48%), subsequentemente desenvolver artrite psoriática.
As causas subjacentes da psoríase ainda não estão completamente compreendidos, mas acredita-se que o componente genética e imunológica têm um papel crítico. Vários fatores ambientais são capazes de desencadear ou agravar a psoríase. Entre estes, um papel importante é desempenhado pelo trauma de pele, processos infecciosos, e algumas drogas.
Psoríase em indivíduos caucasianos afeta o sexo masculino e feminino, com igual freqüência.
Em oriental, e em particular em japonês, o sexo masculino é predominante em relação ao sexo feminino, com uma proporção de 2 para 1. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum entre 10 e 40 anos, e, particularmente, no momento da puberdade ea menopausa. Como os pacientes com psoríase têm uma esperança de vida semelhante à de indivíduos não-doentes, a prevalência da doença aumenta com a idade.
A psoríase é encontrada em 2-3% da população, com uma prevalência de 0,1% no Japão, '1 0,5% na população da Grã-Bretanha, 2,6% da população dos EUA e as percentagens mais baixas nos países na África Ocidental. Na Itália, de acordo com dados dos Praktis estudo, um estudo realizado pelo Centro de Pesquisa GISED em colaboração com DOXA e do Laboratório de Epidemiologia do Instituto Geral de Pesquisa Farmacológica "Mario Negri", a prevalência de psoríase atinge 3,1%, mostrando que ser uma das mais comuns doenças dermatológicas.
A incidência e prevalência da psoríase é realmente muito clara. De acordo com uma revisão de 2012, que levou em conta 53 estudos realizados em todo o mundo prevalência em crianças varia entre 0% (em Taiwan) para 2,1% (apenas na Itália). Nos adultos, os mesmos dados varia de 0,91% registrada em os EUA em 8,5% do valor encontrado na Noruega. Sempre em adultos, a doença varia de 78.9/100, 000 pessoas por ano (Estados Unidos) até 230/100, 000 pessoas por ano que são gravados na Itália.
Estes dados parecem sugerir tão variados que a doença difere não só de acordo com a faixa etária que você levar em consideração, mas também a região geográfica em estudo, com uma tendência a uma maior freqüência no mais distante do equador.

A etiologia da psoríase é desconhecida, apesar de alguns dados disponíveis parecem indicar uma origem multifactorial. Na suscetibilidade à psoríase e artrite psoriática são certamente envolvidos nos fatores genéticos, imunológicos e fatores ambientais.
Actualmente, existem duas hipóteses principais inerentes ao processo que ocorre no desenvolvimento da doença.
A primeira hipótese considera a psoríase como um distúrbio do crescimento excessivo e reprodução das células da pele. O problema é simplesmente considerada como uma doença da epiderme, e os queratinócitos.
A segunda hipótese vê a doença como um distúrbio imunitário mediado pela qual a reprodução excessiva das células da pele é secundária a factores produzidos pelo sistema imunitário.
Os linfócitos T, os quais desempenham um papel central na imunidade mediada por células, são activados e migram para a derme, provocando a libertação de citocinas (em particular, o factor de necrose tumoral-alfa TNF-α), que por sua vez causam a inflamação e reprodução célula da pele rápida. Ainda não está claro quais são os fatores que desencadeiam a ativação de células T
A hipótese imunomediada foi suportada pela observação de que as drogas imunossupressoras pode reduzir ou resolver placas de psoríase. No entanto, o papel do sistema imunitário não está totalmente compreendido. De facto, foi recentemente relatado que nos ratinhos desprovidos de linfócitos T é possível gatilho de lesões psoriasiformes. Os modelos animais, no entanto, apenas alguns aspectos pode ser sobreposta à psoríase humana. Uma deficiência da função de barreira da pele parece ter um papel na susceptibilidade para o desenvolvimento de psoríase.
Psoríase, em alguns aspectos, parece ser uma doença de idiossincrático. A maioria das pessoas com experiência de psoríase que a doença pode piorar ou melhorar, sem motivo aparente. Os estudos sobre os factores associados com a psoríase tendem a ser limitados pelo facto de que se baseiam em amostras de pequenas dimensões, e em geral as pessoas internadas. Representante destes estudos, portanto, nem sempre pode ser definido da população sofre de psoríase, e na verdade muitas vezes na literatura são relatados resultados conflitantes.
O fato gerador do primeiro surto de psoríase por vezes é um stress, trauma físico ou mental ou lesão na pele, ou uma infecção, muitas vezes por Streptococcus. Abaixo está uma lista de outras condições que têm sido relatados como estando associada a um agravamento da doença.
Triggers e / ou exacerbando

mão Palmi com evidentes sinais de psoríase.
Porque a psoríase é uma doença crônica caracterizada por períodos de remissão, alternando com períodos de exacerbação, reconhecer os gatilhos também é importante para evitar hábitos e comportamentos que podem exacerbar ou induzir a recorrência da doença.
Trauma [editar]
Trauma local (fenômeno de Koebner, psoríase em placas)
Irritação (variante do fenômeno de Koebner, psoríase em placas)
Sunburn ou UV (psoríase em placas ou pustulosa)
Infecções

Candida albicans.
Cândida albicans
Viremia (psoríase gutata)
Espécies de Streptococcus (psoríase gutata)
Staphylococcus aureus
As infecções do tracto respiratório superior (psoríase gutata em crianças)
Malassezia ovalis (psoríase do couro cabeludo)
Dell'imunodeficienza infecção pelo vírus (HIV)
Em relação à infecção pelo HIV deve ser notado que a aparência da psoríase pode representar a primeira manifestação clínica de uma infecção avançada, frequentemente reconhecidos pelo próprio paciente. Este fato é, aparentemente, um paradoxo. Na verdade, muitos tratamentos imunossupressores tradicionais utilizadas para tratar a psoríase têm como efeito uma redução de linfócitos T (que ocorre naturalmente no decurso da infecção pelo HIV) e estão associadas com uma melhoria da condição. Pelo contrário, a condição de imunossupressão causada pelo HIV conduz a uma exacerbação da psoríase. Assim, paradoxalmente, que é oposta a uma condição, psoríase, mediada por células T, que aparece para diminuir as mesmas células T. Além de que a psoríase é geralmente mediado por citocinas do tipo 1, enquanto que o HIV, são as citocinas do tipo 2, o que tende a predominar. Supõe-se que a redução do tipo de células T CD4 é susceptível de causar um hiperactivação das células CD8, que são responsáveis pela exacerbação da psoríase em pacientes com HIV positivo. É provável que ambos na presença e na ausência de infecção pelo HIV, a psoríase é largamente mediada por células T CD8 da memória, talvez com um papel fundamental da "interferão gama segregada por estas células.

Estrutura molecular da cloroquina.
Cloroquina (um fármaco utilizado no tratamento de malária)
Os sais de lítio
Interferon
Os beta-bloqueadores
Inibidores da ECA
Indometacina
Sais de ouro
AINEs e salicilatos
Tetraciclinas
A descontinuação dos corticosteróides
As reacções alérgicas a medicamentos


O uso de tabaco estimula o desenvolvimento de psoríase.
O estresse emocional (divórcio, mudanças de emprego, e outros) e física
Xerose (psoríase em placas)
Consumo de álcool e tabaco
Obesidade
Fatores psicossomáticos
Mudanças no clima ou estação
Hipocalcemia
(Raramente)
De acordo com diversos autores citados co-morbidades são alguns dos efeitos do que as causas da doença.
Patogênese
Existe forte evidência de que a psoríase é uma doença multifactorial, que se caracteriza por uma grande heterogeneidade genética, clínico e histológico, também ao nível da mesma lesão.
Parece certo que a desregulação do compartimento de mediada por células (linfócitos T) e epidérmica resposta a certos estímulos de desempenhar um papel chave na formação e manutenção desta desordem. Em particular, parece que existem vários disparadores a desregulação dos linfócitos T

Sabe-se que a incidência de psoríase é aumentado em indivíduos com HLA-B13, HLA-B17, HLA-DR7, HLA-Bw57, embora a penetração dos genes parecem ser bastante baixo e a sua expressão irregular. A associação mais forte com os antígenos de histocompatibilidade de classe I é de qualquer maneira com HLA-CW06.
Nos primeiros estudos sobre a herança da psoríase, foi levantada a hipótese de que a doença foi transmitida em uma autossômica dominante com uma penetrância de 60%. Tal hipótese estava errada, e, em 1972, Watson propôs um modelo de herança multifatorial. Integração de acordo com este modelo para a ocorrência do início da psoríase foi necessário é mais factores genéticos ambos os eventos desencadeadores. Estes são geralmente do tipo antigénico e / ou ambientais. No estudo de Watson mostraram que a incidência de psoríase em filhos de pais saudáveis, isto é, livres de danos psorisiache, foi de 7,8%. Esse percentual aumentou para 16,4% quando apenas um dos pais sofre de psoríase para chegar a um percentual de 50% se ambos os pais foram afetados. Os pacientes tendem a estar familiarizados com as lesões presentes em uma idade menor, estatisticamente significativa, em comparação com as de pacientes sem familiaridade.
Em um estudo de 2009, com o objetivo de determinar o risco de recorrência da artrite psoriática e psoríase não complicada em parentes de primeiro grau de pacientes com artrite psoriática mostrou que esse risco, uma boa estimativa da hereditariedade da doença, é 30-55% em parentes de primeiro grau de pacientes com artrite psoriática, enquanto cai para 8-10% em parentes de primeiro grau de pacientes com psoríase.
O valor principal dos estudos genéticos sobre psoríase são, certamente, em uma tentativa de descobrir os mecanismos moleculares envolvidos e as vias enzimáticas, a fim de identificar potenciais alvos para novas drogas.

cromossomo 6, aqui é o locus PSORS1.
Análise de ligação (concatenação) de todo o genoma tem loci identificados nove (posições) em cromossomas diferentes, associados com a psoríase. Estes loci são definidos loci de susceptibilidade de psoríase (Psors) e foram numerados de 1 a 9. O primeiro destes lócus (PSORS1) está localizada dentro da região de HLA (6p21.3). A forte associação da HLA-Cw6, com esse locus foi relatado pela primeira vez na literatura médica no estudo da população finlandesa. Dentro dos loci já mencionado, encontramos uma série de genes. Muitos destes genes são de percursos metabólicos envolvidos no processo inflamatório. Algumas mutações destes genes são extremamente comuns em psoríase. O fator chave é provável PSORS1, que dá conta do 35-50% da Deche herança são encontrados em maior quantidade na pele em pacientes com psoríase. PSORS1 está localizado no cromossoma 6 do Complexo Principal de Histocompatibilidade (MHC).
Três genes do locus PSORS1 têm uma forte associação com psoríase vulgar: HLA-C variante HLA-Cw6, que codifica uma proteína MHC de classe I; CCHCR1 WWC variante, que codifica uma proteína de espiral, que é sobre-expressa na epiderme pacientes com psoríase; CDSM alelo, variante 5, que codifica a corneodesmosina, uma proteína de adesão à pele, muito importante na fase terminal de diferenciação da epiderme, overexpressed na psoríase.
Os estudos mostraram que o tipo genómico, para além dos já mencionados, outros genes estão envolvidos em algumas características variantes de psoríase. Alguns destes genes codificam para proteínas que funcionam como mediadores da inflamação e que hannno como alvo determinadas células do sistema imunológico. Alguns destes genes também estão envolvidos em outras doenças auto-imunes.
Entre estes genes merecem menção especial: IL12B, localizado no cromossoma 5q, que expressa a IL-12B; IL23R, localizado no cromossoma 1p, que expressa a IL-23, e está envolvido no processo de diferenciação das células T .
Estes genes estão na via metabólica que termina a regulação positiva (upregulation) do factor de necrose tumoral α e do factor nuclear kB, envolvidos no processo inflamatório.
Em 2012, foi o primeiro gene identificado directamente ligada à psoríase. Alguns estudos científicos têm sugerido que uma rara mutação no gene que codifica para a proteína CARD14 um gatilho mais ambiente é suficiente para causar a psoríase de placa, que é a forma mais comum de psoríase.
É bem sabido que a psoríase (em particular sob a forma guttata) é frequentemente precedida por infecções provocadas por estreptococos α-hemolítica, Staphylococcus aureus e outras bactérias ou infecções virais (tal como o vírus da varicela-zoster), cândida. Um nível da pele, há basicamente três tipos de células (macrófagos de tecidos, células de Langerhans e células dendríticas) que têm a função de proteínas e fragmentos de ataque de inserção (epítopos) no complexo MHC I e II para os antigénios de "Submeter" para receptores celulares T. Vale lembrar que, em indivíduos com psoríase da pele são as células T CD8 +, principalmente quando em linfócitos T CD4 + dérmicas.
Quando uma proteína de membrana periférica do tipo B7 (presente na superfície de células apresentadoras de antigénio activadas) se liga ao receptor de CD28 ou CD152 (CTLA-4), de linfócitos T produz um sinal / co-estimulação de activação após o qual a célula T activado assim começa a produzir citocinas, em particular a interleucina 2 (IL-2), que por sua vez activa outros linfócitos T, e o interferão gama, o que aumenta a expressão de antigénios do MHC de superfície celular.
Algumas substâncias definido superantigénios, toxinas bacterianas que normalmente estimulam a região variável da cadeia beta (Vp) do receptor de células T (TCR), são agora apresentados e, por conseguinte, não exigem a mediação do complexo MHC. Estes superantigens pode precisamente anexar diretamente para a região V dos beta-2 células T CD4 +.
A estimulação determinada por superantigénios activa um grande número de linfócitos T CD4 + e envolve a libertação de uma grande quantidade de citocinas, incluindo a interleucina 22 (IL-22), interferão gama, e vários factores de crescimento, que atraem os linfócitos linfócitos T CD8 + T e epiderme. Segue-se uma hiper-estimulação dos queratinócitos suprabasais, que segue a mesma un'iperploriferazione associada com o aumento da resistência à apoptose (morte celular programada), e aumenta a expressão da queratina, incluindo a queratina 14.
Devido a uma forte homologia entre a queratina 14 e 6 a proteína M de Streptococcus do grupo beta-hemolítico A é provável que muitos dos linfócitos T activadas por superantigénios já bacteriano e, em particular, pelo antigénio estreptococos M-6, em seguida, reagem de forma cruzada com os queratinócitos e a queratina 14 proteína. Portanto, seria activar a cascata de eventos que podem estar na base das lesões de psoríase gutata.
Fatores imunológicos
Na psoríase, as células do sistema imunológico a avançar na direcção da epiderme da derme, onde estimulam a proliferação das células da pele (queratinócitos). A psoríase não parece ser uma doença auto-imune é verdade. Numa doença auto-imune, de facto, o sistema imune confunde um antigénio no exterior com uma proteína normal do corpo e atribui ambos. No entanto até à data ainda não foi identificado com uma certeza de que actua como um antigénio estranho numa doença auto-imune clássica. Quaisquer que sejam os factores desencadeantes investigadores identificaram muitas das células imunes envolvidos no tratamento da psoríase, bem como muitas das substâncias activas e dos sinais químicos (por exemplo, o interferon-γ, linfoquinas) que as células de enviar uns aos outros para coordenar o processo inflamatório. No final deste processo, as células do sistema imunológico, tais como as células dendríticas e os linfócitos T, que passam a partir da derme para a epiderme, continuando a secretar sinais químicos pró-inflamatórias, tais como factor de necrose tumoral α, interleucina-1β, e interleucina-6 , interleucina-22, o qual em vez disso provoca a proliferação de queratinócitos. Recorde-se que a epiderme psoriática é, de alguma forma já predispostos a uma resposta anormal: os níveis de várias substâncias e reatividade de substâncias normalmente presentes nos tecidos são de fato anormal. A pele psoriática tem de facto níveis elevados de factor de crescimento do nervo (NGF), que também estimulam a proliferação de queratinócitos, de factores β-endorfina e angiogénico, e apresenta uma resposta aberrante de γ-interferão, com uma redução, em vez de aumentar, apoptose. O resultado final da interacção entre as substâncias activas e de substrato activado é, assim, a proliferação de queratinócitos, a sua maturação incompleta, da neovascularização e da inflamação. Por sua vez, os queratinócitos libertação de quimiocinas que estimulam ainda mais os linfócitos T, criando assim um ciclo vicioso de inflamação auto-induzido.
O sistema imunitário é constituído por um sistema imune inato e um sistema imunitário adaptativo.
No sistema de células imunitárias inatas tem a capacidade para responder imediatamente a um grande número de proteínas e antigénios, que são vulgarmente encontrados em patógenos (reconhecimento de um número reduzido de perfis moleculares estreed outros antigénios não próprios, que são apresentados por outras células. Na psoríase o DNA serve como estímulo inflamatório e activação das células dendríticas plasmacytoid leva à produção de interferão-α. Em resposta às células dendríticas e os linfócitos T para os queratinócitos produzem péptidos antimicrobianos e uma série de citocinas, tais como interleucina-1, interleucina- 6 e factor de necrose tumoral α, o que leva ao recrutamento de células inflamatórias adicionais produzem mais inflamação.
As células dendríticas são colocadas a ponte entre o inato eo sistema imunológico adaptativo. Eles são em número aumentado em lesões psoriásicas e induzir a proliferação de linfócitos e de células T-helper de tipo 1. Algumas células dendríticas são capazes de produzir o factor de necrose tumoral α, que atrai as células imunitárias adicionais e mantém e estimula a inflamação. A imunoterapia, terapia-alvo e com terapia de psoraleno ultravioleta A (PUVA), reduz o número de células dendríticas.
Os linfócitos T migram como pode ser visto a partir da derme para a epiderme. Eles são atraídos para a epiderme pela libertação de alfa-1-beta 1 de integrina, uma molécula de sinalização em colagénio na epiderme. Linfócitos T de pacientes com psoríase secretam o interferão-γ e interleucina-17. A interleucina-17 é também associada à interleucina-22. A interleucina-22 induz a proliferação de queratinócitos.
Uma hipótese é que a psoríase envolve um defeito nas células T reguladoras, e na regulação mediada pela citocina interleucina-10.
Fatores auto-imunes
Não é totalmente claro como podem surgir os fatores auto-imunes na patogênese da psoríase. Certamente, uma boa porcentagem de pacientes com psoríase produzir anticorpos (IgA e IgG) para gliadina, resultando na ativação dos mesmos pacientes linfocitaria.Questi resposta mostram excelente redução de sintomas com dietas sem glúten.
Anatomia patológica
As lesões psoriáticas ocorrem no nível histológico como áreas de hiperproliferação epidérmica, uma rotatividade acelerada de cerca de 10 vezes em comparação com a pele normal, com uma maturação incompleta dos queratinócitos e manutenção de núcleos no estrato córneo (paraqueratose), de enrolamento com a neovascularização, aumentou fluxo de sangue, exsudato proteínas e vasos linfáticos imaturos, observe a infiltração de polimorfos de neutrófilos na epiderme. Mesmo pele intacta de pacientes com psoríase apresenta anormalidades: psoríase é induzida com mais facilidade, especialmente após trauma (fenómeno de Koebner), e vários medicamentos podem causar exacerbações. Há mais células disponíveis para a síntese de ADN e os níveis de glicogénio superiores (em lesões) são pequenas em comparação com a pele dos indivíduos com psoríase.

Os sintomas da psoríase pode ocorrer numa variedade de formas. As variantes incluem psoríase em placas, a psoríase pustulosa, psoríase gutata e psoríase flexural. A psoríase é uma doença crônica e recorrente da pele. Existem diferentes tipos de classificações.
Dependendo da gravidade (extensão da área de superfície corporal) a psoríase pode ser dividida em:
de luz: a presença de um número limitado de placas, tipicamente menos do que 3% da superfície da pele está em causa.
moderada: a partir de 3 a 10% da superfície da pele é ocupada por placas
grave: mais de 10% do corpo da superfície da pele
Do ponto de vista clínico, a psoríase pode ser distinguido em:
Tipo de psoríase Frequency Aspecto
Psoríase pustulosa 3% de pústulas áreas sensíveis para o conteúdo purulento, estéril, limitado às mãos ou os pés ou prolongados. As lesões são, por vezes, dolorosa e incapacitante. Envolvimento frequente das unhas e articulações.
3% psoríase eritrodérmica grandes manchas, inflamadas, eritematosas sobre a maior parte da superfície do corpo. Às vezes associada com coceira intensa, dor e sensação de queimação. Muitas vezes se desenvolve em pacientes com psoríase em placas que parar o tratamento abruptamente sistemicico. Definitivamente, inflamação grave e descamação extrema quebrar a função barreira da pele e alteram a capacidade de termorregulação.
Psoríase inversa 4% são áreas típicas de inflamação da pele lisa e seca e avermelhada. Falta descamação. Muitas vezes localizadas nas superfícies flexores: axilas, regiões submamária, virilha, nádegas e região genital.
Psoríase gutata Formada por 10% pápulas típica, pequena, vermelha e escamosa. Na maioria das vezes localizados no tronco (superior), os membros e, por vezes, o couro cabeludo. Comparado com lesões de psoríase em placas parecem menos espessa e escamosa. Início na infância e adolescência. Muitas vezes associada a infecções como amigdalite e faringite estreptocócica.
80% psoríase em placas é caracterizada por placas vermelhas, circunscritas, cobertas por escamas branco prateado. Muitas vezes localizadas nos joelhos, cotovelos, couro cabeludo. É o tipo mais comum de psoríase. Muitas vezes, assume uma denominação em particular de acordo com a localização, extensão e gravidade.

Outras formas especiais de psoríase:
Nummular psoríase (moeda)
Palmar e psoríase pustulosa plantar (psoríase pustulosa tipo Barber)
Psoríase pustulosa anular
Seborréica psoríase
Psoríase olho
A psoríase do couro cabeludo
Psoríase das membranas mucosas
Onicopsoriasi
Psoríase pustulosa localizada
Psoríase pustulosa generalizada (psoríase pustulosa de von Zumbusch)
Os sinais e sintomas
As manifestações mais comuns são pápulas e placas eritematosas bem demarcadas cobertas de escamas prateadas ou opalescente. As lesões variam em tamanho e gravidade pode variar de algumas manchas de descamação tipo dermatoses forforoso em geral com artrite (PSA), esfoliação e erupção debilitante. Apesar de seu nome significa "condição coceira" a coceira não está sempre presente, em alguns casos, este sintoma está presente em vulvitises psoríase onde as lesões causadas por arranhões podem ser semelhantes aos de líquen simples
Os locais mais comuns de lesões são o couro cabeludo (incluindo a área atrás da orelha), as áreas de extensão do cotovelo e do joelho e da região lombossacral, mas em algumas de suas formas, é em zonas flexíveis, nos órgãos genitais e nas solas dos pés e as palmas das suas mãos. A cicatrização das lesões, sem formação de cicatrizes e sem perturbar o crescimento do cabelo.
30-50% dos pacientes têm a degeneração das unhas, hiperqueratose, espessamento, detritos subunguale, onicólise, distorção. Na fase eruptiva trauma pode causar o aparecimento de lesões lineares (fenómeno de Koebner).
Qualidade de vida
A psoríase tem um forte impacto negativo na vida das pessoas afetadas. Casos graves de psoríase afecta a saúde e qualidade de vida do paciente de maneira semelhante a outras doenças crónicas, tais como a depressão, a hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, diabetes mellitus, e outras. Dependendo da gravidade e localização das lesões, as pessoas com psoríase podem ter um desconforto físico acentuado e alguma deficiência. Coceira e dor podem interferir com muitas atividades diárias, tais como auto-cuidado ou sono. A presença de manchas nas mãos e nos pés pode impedir o paciente de exercer certas profissões, algumas atividades esportivas (por exemplo, natação), e às vezes até o simples relacionar com os outros. As manchas localizadas no couro cabeludo pode ser particularmente embaraçoso, e placas escamosas no cabelo são muitas vezes confundido com caspa.
Alguns pacientes mudar radicalmente seus hábitos sociais por causa da doença. O sentir limitado em ir para o mar na praia ou não pode ir na piscina, com medo de usar vestidos curtos sem mangas ou em certas ocasiões por medo de que você pode ver manchas, sentem a necessidade de cobrir antes de conhecer alguém pela primeira Uma vez, no medo de não saber o que as reações podem tentar causa da psoríase, isso é muito frustrante e limitante.
A sensação de mal-estar social e impacto é certamente mais grave e pesado para os pacientes mais jovens ou adolescentes. A adolescentes tendem a viver com a frustração, raiva e vergonha de não ser capaz de participar de todas as atividades do grupo de pares. Nem todo mundo pode desenvolver estratégias adequadas para viver com a doença. O sofrimento psicológico pode levar à depressão significativa e retraimento social e isolamento. Os jovens, assim como adultos, eles desenvolvem uma auto-imagem pobre, que decorre de temores sobre o medo da rejeição do público e preocupações relacionadas ao emocional e sexual. Pesquisa realizada pela Federação Europeia das Associações de Doentes com psoríase (EUROPSO) mostrou que mais da metade dos pacientes com psoríase grave considerar a sua condição de um problema significativo na condução da vida cotidiana.
Existem muitas ferramentas para medir a qualidade de vida dos pacientes que sofrem de psoríase e outras doenças de pele dermatalogici. Alguns estudos científicos confirmaram que os pacientes muitas vezes experimentam uma diminuição da qualidade de vida. Entre os sintomas parecem ser especialmente a coceira que mais contribui para expirar com a qualidade do estudo vita.Uno 2010 testou a eficácia de uma simples escala de auto-avaliação da coceira, dividido em 6 pontos (0 = sem coceira, 5 = muito grave prurido) ou (prurido), e com base nas respostas dos pacientes. As conclusões do estudo apoiam o uso desta ferramenta de auto-avaliação, considerando-a uma medida válida da intensidade do prurido em pacientes com psoríase em placas moderada a grave. A escala também seria capaz de discriminar entre os indivíduos que necessitam de um tratamento específico e aqueles que não precisam.
Gravidade [
Como a psoríase já mencionado, a partir da extensão, é geralmente classificada como leve (menos interessante do que 3% do corpo), moderada (afecta entre 3 e 10% do corpo) ou severo (superior a 10% do corpo envolvida) . No entanto, a gravidade da doença pode também ser baseada em outros factores, tais como o grau de actividade da doença (grau de vermelhidão placa, espessura), a resposta à terapia anterior, e impacto social e emocional da doença sobre a pessoa.
A "Área de Psoríase e Índice de Gravidade" (PASI) é a ferramenta de medição mais utilizado para a psoríase. O PASI combina a avaliação da gravidade das lesões e da zona afectada em uma única pontuação que varia de 0 (sem doença) a 72 (doença no máximo). O índice foi introduzido em 1978 por dois médicos suecos, Fredriksson e Pettersson, no decurso de um estudo que avalia a eficácia de um derivado de ácido retinóico em pacientes que sofrem de psoríase grave e crónica generalizada, a fim de avaliar.

Etanercept é uma proteína de fusão obtida por meio de técnicas de ADN recombinante do receptor do TNF p75 humano, factor alfa com a fracção de Fc da IgG1 humana. As funções da proteína como um receptor solúvel de TNF-alfa e tem uma afinidade de ligação para o TNF-alfa mais elevada do que a dos outros receptores solúveis. O fármaco é administrado através de injecções subcutâneas administrados semanalmente. Etanercept, inscrita no EMEA (European Medicines Agency), é um medicamento indicado para a psoríase, artrite psoriática, artrite reumatóide e espondilite anquilosante.
Efalizumab [editar]
O efalizumab é um anticorpo monoclonal humanizado recombinante que se liga especificamente a uma importante molécula de adesão dos linfócitos T, é crucial em três processos-chave na patogénese da psoríase, tais como a ligação de linfócitos a outras células, a migração a partir do sangue para a derme e l ' ativação de células T, o que leva à liberação de citocinas inflamatórias e da proliferação dos queratinócitos. Esta droga foi registrada na EMEA, indicado para psoríase e administrado por injeções subcutâneas. O efalizumab foi suspenso pela EMA (anteriormente EMEA) em fevereiro de 2009 a alta toxicidade (risco de morte da leucoencefalopatia multifocal progressiva) e falta de eficácia.
Infliximab
Infliximab é um anticorpo monoclonal quimérico que se liga com elevada especificidade e afinidade para ambos solúveis tanto no trans-membrana do Factor de Necrose Tumoral alfa (TNF-alfa), inibindo a sua actividade. O TNF-alfa é uma citoquina pró-inflamatória presente em níveis elevados nas lesões psoriáticas e sinóvia articular em pacientes com artrite psoriática. A evidência mostra que existe uma correlação entre a gravidade da doença da pele e o aumento da concentração de TNF-alfa no soro. Infliximab actua reduzindo a inflamação e, por conseguinte, o crescimento excessivo respectivamente eritema e a formação de incrustações. Actualmente, em Itália, foi aprovado para o tratamento de artrite reumatóide, doença de Crohn, espondilite anquilosante, artrite psoriática e para a psoríase. A administração do fármaco é a intravenosa.
Adalimumab
O adalimumab é um anticorpo monoclonal que tem como alvo o TNF-alfa. O anticorpo é administrado por via subcutânea na preparação líquida numa dose de 40 mg a cada duas semanas. Tal como acontece com todos os agentes anti-TNF-alfa tem uma grande selectividade de acção, isto é, é capaz de actuar apenas sobre a actividade da molécula, sem interferir com os outros sistemas do corpo. Em 2008, a droga foi aprovada para uso no tratamento da psoríase e artrite psorisiaca. No mesmo ano AIFA ea empresa de fabricação de uma carta médico querido eles informaram os médicos que a droga, embora, em casos raros, pode resultar no aparecimento de linfoma de célula T hepatoesplênica
Alefacept
O alefacept é uma proteína de fusão de LFA-3/IgG1 humana que actua através do bloqueio da interacção entre as células apresentadoras de antigénios e linfócitos T A droga foi aprovada pelo Food and Drug Administration (FDA), mas nunca foi aprovado pela Agência Europeia de Medicamentos União Europeia (EMA). Em 2011, a empresa farmacêutica que produziu afirmou que tinha deixado a promoção, produção, distribuição e venda do medicamento para problemas approvviggionamento.
Ustekinumab
O ustekinumab IgGk1 é um anticorpo monoclonal totalmente humano que se liga a interleucina 12 e 23, aprovado para psoríase em placas por tanto FDA e EMA. O anticorpo foi eficaz mesmo nell'artropatia psoriática e doença de Crohn. É administrada por via subcutânea na dose de 45 mg para os indivíduos com um peso inferior ou igual a 100 kg e de 90 mg, para indivíduos com mais de 100 kg, a cada 12 semanas.
Prevenção
Há higiene e processos comportamentais que podem reduzir o grau de manifestações cutâneas:
evitar coçar as lesões ou esfregar a pele molhada, pois isso aumenta a infiltração;
limitar o uso de detergentes para a higiene pessoal que promovem a descamação;
manter uma boa hidratação;
evitar a exposição ao sol, especialmente durante as horas mais quentes;
evitar o uso de substâncias irritantes vestuário, como roupas feitas de lã ou de fibras sintéticas;
Evite o contato prolongado com a água, o que pode favorecer o desenvolvimento de infecções bacterianas;
evitar os ganhos de peso